医学模拟器 第822节（1 / 4）
“经过资料整理，我们发现，造血干细胞能够分化成多种细胞类型，包括内皮细胞和成纤维细胞等，这些细胞能够参与创面愈合和新血管生成。
“造血干细胞能够分泌多种生长因子和细胞因子，包括血管内皮生长因子（vegf）、基质金属蛋白酶（mmp）和骨形态发生蛋白（bmp）等，这些因子能够促进血管生成和创面愈合。
“造血干细胞能够调节免疫系统功能，减少炎症反应和纤维化，降低伤口感染的风险。
“通过这么几个原则，我们可以发现，造血干细胞，治疗糖尿病足时，涉及到的基因靶点主要包括以下几个方面：”
所有人都开始思维飘絮起来，如听天书，只能够跟上周成的思路节奏，对于内容的细节，毫不知情，根本不知道周成说到了哪里。
但好在，周成每一个都会作出提点，才能勉强跟上：
“血管生成相关基因靶点，如vegf、bmp等。这些基因可以促进新血管生成和修复受损血管，改善组织的血液供应和氧气供应，从而促进创面愈合。
“炎症反应相关基因靶点，如il－10、tnf－α等。这些基因可以调节免疫系统功能，减少炎症反应和纤维化，降低伤口感染的风险。
“组织修复和再生相关基因靶点，如mmp、tgf－β等。这些基因可以促进组织再生和修复，减轻组织炎症反应和纤维化。
“细胞增殖和分化相关基因靶点，如wnt、notch等。这些基因可以促进细胞增殖和分化，从而加速创面愈合和组织再生。”
“然而，以上只是我们能够在实验室基础层面，得到的最初入门的一些调控机制，对于这些靶点的调控，仍然还有更加细致的内容，需要我们去发现并证明。”
周成说到这里的时候，画了一个圈。
“如果说网络上所说的，所有的知识体系，就是这么一个圈时，那么关于糖尿病足的治疗，在干细胞治疗的层面，这里就已经到了临界点，以下，就是我们要继续进发的内容。”
“造血干细胞治疗糖尿病足可以通过上调或下调一些血管生存相关基因靶点的表达来促进血管生成和修复，从而改善糖尿病足患者的症状。以下是一些涉及到的基因靶点及其上下游调控：
“vegf（vascular endothelial growth factor）：vegf是一种重要的血管生成因子，可以促进内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成。vegf的表达可以被调控的转录因子包括hif－1α、sp1、ap－1等。同时，vegf的信号通路还涉及到pi3k／akt、mek／erk、jak／stat等多个途径。
“ang－1（angiopoietin－1）：ang－1是一种与血管生成和稳定性密切相关的因子，可以促进内皮细胞和平滑肌细胞的互作，维持血管的完整性。ang－1的表达可以被tgf－β、notch等信号通路调控。
“hgf（hepatocyte growth factor）：hgf是一种促进血管生成和修复的因子，可以促进内皮细胞的增殖和迁移，促进血管内皮细胞和平滑肌细胞的互作。hgf的表达可以被转录因子如hif－1α、ap－1等调控。
“cxcr4（c－x－c chemokine receptor type 4）：cxcr4是一种g蛋白偶联受体，可以参与造血干细胞的迁移和定向分化。cxcr4的表达可以被vegf、hgf等因子调控。
“epo（erythropoietin）：epo是一种促红细胞生成的因子，同时也可以促进血管生成和修复。epo的表达可以被hif－1α等因子调控。”
“就目前而言，我们如果针对以上不同通路的第一个通路，vegf通路的话，那么，vegf通路有以下这么几个点……”
“表达：vegf是由多种细胞产生的蛋白质，包括内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞、t淋巴细胞等。在缺血缺氧等刺激下，vegf的表达会显著增加。
“受体：vegf主要通过其受体vegfr（vegf receptor）进行信号转导。vegfr包括vegfr－1、vegfr－2和vegfr－3三种类型，其中vegfr－2是vegf信号转导的主要受体。
“转导的下游分子：vegf与其受体vegfr结合后，通过激活下游分子来促进血管生成和血管再生。下游分子包括ras、raf、mek、erk、pi3k、akt等，这些分子激活后可以促进内皮细胞增殖、迁移和管腔形成，从而促进新血管的生成和成熟。
“vegf通路的负调控：vegf信号通路的过度激活可能导致不良后果，因此需要负调控机制来控制其活性。例如，vegf的可溶性受体svegfr可以结合vegf，从而抑制其对vegfr的激活，从而控制其信号转导的强度和持续时间……
“……”
“……”
时间一晃，就是半个小时过去。
整个交班室里，鸦雀无声，就只有周成一个人在表演。
“我下面来分析一下这个造血干细胞的制作，我们所具有的条件储备。”
“治疗糖尿病足的造血干细胞制备过程包括以下几个步骤： ↑返回顶部↑
“造血干细胞能够分泌多种生长因子和细胞因子，包括血管内皮生长因子（vegf）、基质金属蛋白酶（mmp）和骨形态发生蛋白（bmp）等，这些因子能够促进血管生成和创面愈合。
“造血干细胞能够调节免疫系统功能，减少炎症反应和纤维化，降低伤口感染的风险。
“通过这么几个原则，我们可以发现，造血干细胞，治疗糖尿病足时，涉及到的基因靶点主要包括以下几个方面：”
所有人都开始思维飘絮起来，如听天书，只能够跟上周成的思路节奏，对于内容的细节，毫不知情，根本不知道周成说到了哪里。
但好在，周成每一个都会作出提点，才能勉强跟上：
“血管生成相关基因靶点，如vegf、bmp等。这些基因可以促进新血管生成和修复受损血管，改善组织的血液供应和氧气供应，从而促进创面愈合。
“炎症反应相关基因靶点，如il－10、tnf－α等。这些基因可以调节免疫系统功能，减少炎症反应和纤维化，降低伤口感染的风险。
“组织修复和再生相关基因靶点，如mmp、tgf－β等。这些基因可以促进组织再生和修复，减轻组织炎症反应和纤维化。
“细胞增殖和分化相关基因靶点，如wnt、notch等。这些基因可以促进细胞增殖和分化，从而加速创面愈合和组织再生。”
“然而，以上只是我们能够在实验室基础层面，得到的最初入门的一些调控机制，对于这些靶点的调控，仍然还有更加细致的内容，需要我们去发现并证明。”
周成说到这里的时候，画了一个圈。
“如果说网络上所说的，所有的知识体系，就是这么一个圈时，那么关于糖尿病足的治疗，在干细胞治疗的层面，这里就已经到了临界点，以下，就是我们要继续进发的内容。”
“造血干细胞治疗糖尿病足可以通过上调或下调一些血管生存相关基因靶点的表达来促进血管生成和修复，从而改善糖尿病足患者的症状。以下是一些涉及到的基因靶点及其上下游调控：
“vegf（vascular endothelial growth factor）：vegf是一种重要的血管生成因子，可以促进内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成。vegf的表达可以被调控的转录因子包括hif－1α、sp1、ap－1等。同时，vegf的信号通路还涉及到pi3k／akt、mek／erk、jak／stat等多个途径。
“ang－1（angiopoietin－1）：ang－1是一种与血管生成和稳定性密切相关的因子，可以促进内皮细胞和平滑肌细胞的互作，维持血管的完整性。ang－1的表达可以被tgf－β、notch等信号通路调控。
“hgf（hepatocyte growth factor）：hgf是一种促进血管生成和修复的因子，可以促进内皮细胞的增殖和迁移，促进血管内皮细胞和平滑肌细胞的互作。hgf的表达可以被转录因子如hif－1α、ap－1等调控。
“cxcr4（c－x－c chemokine receptor type 4）：cxcr4是一种g蛋白偶联受体，可以参与造血干细胞的迁移和定向分化。cxcr4的表达可以被vegf、hgf等因子调控。
“epo（erythropoietin）：epo是一种促红细胞生成的因子，同时也可以促进血管生成和修复。epo的表达可以被hif－1α等因子调控。”
“就目前而言，我们如果针对以上不同通路的第一个通路，vegf通路的话，那么，vegf通路有以下这么几个点……”
“表达：vegf是由多种细胞产生的蛋白质，包括内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞、t淋巴细胞等。在缺血缺氧等刺激下，vegf的表达会显著增加。
“受体：vegf主要通过其受体vegfr（vegf receptor）进行信号转导。vegfr包括vegfr－1、vegfr－2和vegfr－3三种类型，其中vegfr－2是vegf信号转导的主要受体。
“转导的下游分子：vegf与其受体vegfr结合后，通过激活下游分子来促进血管生成和血管再生。下游分子包括ras、raf、mek、erk、pi3k、akt等，这些分子激活后可以促进内皮细胞增殖、迁移和管腔形成，从而促进新血管的生成和成熟。
“vegf通路的负调控：vegf信号通路的过度激活可能导致不良后果，因此需要负调控机制来控制其活性。例如，vegf的可溶性受体svegfr可以结合vegf，从而抑制其对vegfr的激活，从而控制其信号转导的强度和持续时间……
“……”
“……”
时间一晃，就是半个小时过去。
整个交班室里，鸦雀无声，就只有周成一个人在表演。
“我下面来分析一下这个造血干细胞的制作，我们所具有的条件储备。”
“治疗糖尿病足的造血干细胞制备过程包括以下几个步骤： ↑返回顶部↑